Wien (OTS) – (Wien, 19-08-2026) – Immuntherapien haben die Behandlung
vieler
Krebserkrankungen entscheidend verbessert. Bei metastasiertem
Darmkrebs wirken sie jedoch nur bei einem kleinen Teil der
Patient:innen. Ein Forschungsteam unter Leitung der MedUni Wien hat
nun einen Mechanismus identifiziert, der zu dieser Therapieresistenz
beitragen kann. Die im Fachjournal „Cell Death & Differentiation“
veröffentlichten Ergebnisse zeigen: Wird ein bestimmtes Signal in
Immunzellen des Tumors ausgeschaltet, kann die körpereigene Abwehr
wieder stärker gegen die Krebszellen vorgehen. Gleichzeitig
verbessert sich im präklinischen Modell die Wirkung einer
Immuntherapie deutlich.
Im Zentrum der Studie steht der sogenannte epidermale
Wachstumsfaktorrezeptor EGFR. Dieser Rezeptor ist als wichtiger
Faktor für das Wachstum von Krebszellen bekannt und bereits Ziel
verschiedener Krebstherapien. Das Team um Studienleiterin Maria
Sibilia vom Zentrum für Krebsforschung der MedUni Wien und dem
Comprehensive Cancer Center von MedUni Wien und AKH Wien zeigte nun,
dass EGFR auch in bestimmten Immunzellen eine entscheidende Rolle
spielt. Dort trägt der Rezeptor dazu bei, die Immunabwehr gegen den
Tumor zu unterdrücken.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass nicht nur die Krebszellen selbst
über den Erfolg einer Therapie entscheiden. Auch bestimmte
Immunzellen in ihrer Umgebung können die Abwehr gegen den Tumor
entscheidend bremsen. Wenn wir das EGFR-Signal in diesen Zellen
ausschalten, fällt ein Teil dieser Immunbremse weg – und eine
Immuntherapie kann deutlich besser wirken“, erklärt Sibilia.
Besonders relevant ist dieser Befund für jene große Gruppe von
Patient:innen mit metastasiertem Darmkrebs, bei denen sogenannte
Checkpoint-Inhibitoren bisher kaum wirksam sind. Im untersuchten
Modell konnte das Ausschalten des EGFR-Signalwegs in bestimmten
myeloischen Immunzellen die Immunantwort gegen Lebermetastasen
verstärken. In Kombination mit einer gegen PD-L1 gerichteten
Immuntherapie wurde die Entstehung von Lebermetastasen verhindert.
Die Ergebnisse liefern damit einen neuen Ansatzpunkt für mögliche
Kombinationstherapien. Künftig könnte untersucht werden, ob eine
gezielte Beeinflussung von EGFR in diesen Immunzellen dazu beitragen
kann, bisher therapieresistente Darmkrebsmetastasen für
Immuntherapien empfänglicher zu machen. Bevor daraus eine neue
Behandlungsstrategie entstehen kann, sind jedoch weitere
Untersuchungen und klinische Studien erforderlich.
Die Studie entstand unter Leitung des Zentrums für Krebsforschung
der MedUni Wien und des Comprehensive Cancer Center von MedUni Wien
und AKH Wien in Zusammenarbeit mit dem Institute for Research in
Biomedicine (IRB) in Barcelona.
Publikation: Cell Death & Differentiation
Absence of EGFR signalling in granulocytic cells relieves
immunosuppression sensitising CRC metastases to immune checkpoint
therapy
Veronica Moreno-Viedma, Emi Adachi-Fernandez, Dana Krauss, Thomas
Mohr, Bernadette Blauensteiner, Jorun Buresch, Lilyana Mireva,
Eleftherios Kokkinogenis, Martin Filipits, Martin Holcmann, Daniele
V. F. Tauriello, Eduard Batlle & Maria Sibilia
Publiziert am 11. August 2026
DOI: 10.1038/s41418-026-01828-0
https://www.nature.com/articles/s41418-026-01828-0#Abs1